microbiology

مقدمه ژنتیک

microbiology7 — Mon, 23 Mar 2009 20:26:14 GMT

زندگي ما به عملكرد ميلياردها سلولي بستگي دارد كه اجزاء بدن ما را تشكيل مي‌دهند. زندگي اين سلول‌ها نيز بدان بستگي دارد كه بتوانند بر اساس اطلاعات ژنتيكي ذخيره شده درون هسته، رشد كنند، متمايز شوند و ضمن تقسيم اطلاعات ژنتيكي را به سلول دختر (سلول نسل بعد) انتقال دهند. اين اطلاعات ژنتيكي دستورالعمل‌ها‌يي را مبني بر نحوه‌ عملكرد، سوخت وساز و تقسيم سلولي در خود ذخيره كرده‌اند. دانشي كه نحوه توارث و تنوع اين عوامل را بررسي مي‌كند علم ژنتيك نام دارد.

سرآغاز علم ژنتيك بطور مدون از كارهاي تجربي جرج مندل[1] بر روي گياه نخود فرنگي شكل گرفت. مندل اگر چه به نام ژن بطور مستقيم اشاره نكرد اما به ماهيتي مانند ژن اشاره داشت. عوامل وراثت كه مندل بدنبال آن بود با كشف ساختمان DNA بوسيله واتسون و كريك در سال 1953 مشخص شد.

امروزه اين حقيقت كه DNA ماده ژنتيكي است اساس و پايه تحقيقات بيولوژيكي ( زيست شناختي) است. قبل از اينكه ساختار DNA براي بيولوژيست‌ها شناخته شود، آنها دريافته بودند كه ژنها بر روي كروموزومها كه در هسته سلول قرا دارند مستقر هستند. در قرن 19 به وجود اشكالي نخ مانند در هسته سلولهاي يوكاريوت پي‌بردند كه در هنگام تقسيم سلولي قابل مشاهده بود. كل DNA يك هسته سلولي در قالب 23 جفت كروموزوم متفاوت دسته‌بندي شده است.هر كروموزوم متشكل از يك رشته DNA بسيار بزرگ است كه با پروتئين‌هاي ديگري تركيب و فشرده شد و ساختار يك كروموزوم را ايجاد مي‌كنند. اين كمپلكس DNA و پروتئين در حالت نيمه فشرده كروماتين ناميده مي‌شود. علاوه بر پروتئين‌هاي همراه DNA، كروموزومها محتوي پروتئين‌هاي زياد ديگري هستند كه براي پروسه‌هايي مثل بيان ژن، همانندسازي DNA و تعمير DNA مورد نياز است.به غير از Germ cell ( سلولهاي لايه‌زاينده يا همان سلول‌هاي جنسي كه قابليت باروري دارند) بقيه سلول‌هاي انساني محتوي دو كپي از هر كروموزوم است كه يك كپي را از مادر و كپي ديگر را از پدر به ارث مي‌برد. كروموزوم پدري و مادري با نام كروموزوم‌هاي همولوگ (همنا) ناميده مي‌شوند. تنها يك جفت كروموزوم‌هاي غيرهمولوگ وجود دارند كه كروموزوم‌هاي جنسيX و Y هستند. كروموزوم X از مادر و كروموزوم Y از پدر دريافت مي‌گردد. بنابراين هر سلول انساني مشتمل بر 46 كروموزوم است، 22 جفت آن در دو جنس نر و ماده مشترك است و يك جفت كروموزوم‌هاي جنسي ( دو عدد X براي ماده و XY براي نر).يك ژن به عنوان قسمتي از DNA كه حاوي دستورالعمل‌هايي براي ساخت يك پروتئين‌ است شناخته مي‌شود. اگر چه اكثر ژنها نقش توليد يك رشته پلي‌پپتيد را دارند اما درصدي از ژنها به جاي پروتئين يك مولكول RNA توليد مي‌كنند. اين RNAها نيز مانند پروتئين‌ها‌ عملكردهاي ساختاري كاتالتيكي متعددي را در سلول انجام مي‌دهند.

[1] George Mendel

کم خونی داسی شکل

microbiology7 — Tue, 03 Feb 2009 16:48:05 GMT

هموگلوبین که در گلبولهای قرمز وجود دارد و باعث حمل اکسیژن و دی اکسید کربن در خون میشود دارای چهار زیرواحد است، دو زیرواحد آلفا و دو زیر واحد بتا. جهش در زیرواحد بتا باعث میشه اسید آمینه ششم که اسید گلوتامیک است جای خود را به والین بدهد. این تغییر باعث میشه که قابلیت انحلال هموگلوبین فاقد اکسیژن کاهش پیدا کنه و همین کاهش انحلال باعث ایجاد شبکه ای ژلاتینی از پلیمرهای فیبرو میشه که باعث میشه سلولها (گلبولهای قرمز) سفت و بدشکل بشن یعنی داسی شکل بشن.

این گلبولهای قرمز داسی شکل سفت، مویرگها را مسدود می کنند و در نتیجه باعث ایجاد سکته قلبی می شوند. در اول کار دادن اکسیژن به اینها باعث محلول شدن پلیمر هموگلوبین و درنتیجه برگشت مجدد شکل و خاصیت ارتجاعی گلبول قرمز می شود اما به هر حال داسی شدن و طبیعی شدن مکرر باعث ایجاد سلولهای داسی شکل برگشت ناپذیر میشه. این سلولها از گردش خون برداشته میشوند اما چون خارج سازی این سلولهای داسی شکل بیشتر از توان تولید گلبول قرمز در مغز استخوان هست این موضوع باعث ایجاد کم خونی همولیتیک میشه.

این بیماری یک بیماری ژنتیکی هست و مبتلایان به بیماری سلولهای داسی عموما در دو سال اول عمر با کم خونی، اختلال رشد، بزرگی طحال، عفونت های مکرر و تورم دردناک دست یا پا به علت مسدود شدن مویرگها در استخوان های کوچک تظاهر می کنند.

بعد باعث ایجاد سکته های مغزی می شود. عفونت از علل اصلی مرک در تمام سنین است.

یک فرد در صورتی این بیماری را بروز می دهد که هم از پدر و هم از مادر ژنهای جهش یافته دریافت کرده باشد و به اختصار هموزیگوت باشه. ولی در افراد هتروزیگوت (اونهایی که یک الل بیماری زا بیشتر ندارند یا از پدر یا از مادر نه هر دو) این علائم کم خونی بروز نمی کند فقط در صورتی که در محیط های کم اکسیژن قرار گیرند مثل ارتفاعات بلند و ... باعث ایجاد سلولهای داسی شکل در این افراد میشود. افراد هتروزیگوت نسبت به افراد عادی و سالم به بیماری مالاریا مقاومت نشان می دهند و در واقع مزیتی برای افراد هتروزیگوت نسبت به افراد سالم در برابر مقابله با بیماری مالاریا دارند.

به علت اینکه این یک بیماری مغلوب است خواهر و برادرهای یک کودک مبتلا به احتمال 25 درصد مبتلا به بیماری خواهند شد

عقب ماندگی ذهنی

microbiology7 — Sun, 30 Nov 2008 15:47:59 GMT

عقب ماندگي ذهني (MR) به ضريب هوشي(IQ) كمتر از 70 درصد گفته مي شود. فراواني آن حدود 2 تا 3 درصد در كودكان بر‌آورد مي‌شود. بررسي و شناسايي علل پديد‌آورنده و ايجاد كننده عقب ماندگي ذهني گام اساسي در پيشگيري از عوارض باليني و اجتماعي اين معضل مهم بهداشتي كودكان است.

علل عقب ماندگي ذهني فراوانند كه به سه گروه كلي علل قبل از تشكيل جنين، علل دوران حاملگي و علل بعد از تولد جنين تقسيم بندي مي كنند.

چون اين وبلاگ در مورد مسائل ميكروبيولوژي است من هم علل ويروسي و ميكروبي عقب ماندگي ذهني را توضيح مي دهم كه جز عوامل بعد از تولد به حساب مي آيند

علل بعد ازتولد

عفونت‌هاي ويروسي: نحوه ورود ویروس به سلول میزبان و تکثیر و گسترش آن در بافتها تحت عنوان عفونت و تکثیر ویروسی مورد مطالعه قرار می‌گیرد. آنسفاليت‌ ويروسي‌ عبارت‌ است‌ از التهاب‌ حاد مغز در اثر عفونت‌ ويروسي‌. عفونت‌ ويروسي‌ مي‌تواند از همان‌ اول‌ باعث‌ آنسفاليت‌ شود يا اين‌ كه‌ به‌ عنوان‌ عارضه‌اي‌ ثانويه‌ به‌ دنبال‌ عفونت‌هاي‌ ويروسي‌ مثل‌ سرخك‌، آبله‌مرغان‌، سرخجه‌، آبله‌گاوي‌، و عفونت‌ ناشي‌ از ساير ويروس‌هاي‌ كمتر شناخته‌شده‌، يا واكسيناسيون‌ آبله‌ رخ‌ دهد ندرتاً انسفاليت ويروسي در دوران كودكي اتفاق مي‌افتد. (مانندانسفاليت حاصل از سرخك، مخملك، آبله مرغان، اريون و سياه سرفه) گاهي آنسفاليت، بعد از تزريق واكسن سه گانه اتفاق مي‌افتد ولي بسيار نادر است. برخي از متخصصين تصور مي‌كنند كه بعضي از انواع آنسفاليت به علت پديده آلرژي در مغز مي‌باشد. علائم آنسفاليت حقيقي عبارتند از: ضايعات مغــزي ، فلج يك طرفه بدن، اختلال تعادل ، عدم تكلم ، حركات كره اي شكل ، صرع و درجات مختلف عقب‌ماندگي‌ذهني، اختلالات رفتاري و تغيير شخصيت كودك. آنسفاليت حاد دلتارژيك كه به طور نادر اتفاق مي‌افتد باعث ايجاد پاركينسون (سفتي عضلات) مي‌شود البته گاهي درآنسفاليتهاي ديگر نيزسفتي عضلات بوجود مي‌آيد. در سياه سرفه ضايعات مغزي بايد مربوط به نقصان اكسيژن و يا پارگي مويرگهاي مغزي در اثر سرفه‌هاي پي در پي و شديد باشد. عفونت‌هاي ميكربي: مننژيت باكتريال شايع ترين عفونت مغزي در دوران كودكي مي‌باشد ولي گاهي به علت آلودگي نسوج زير پرده مغز مننگو آنسفاليت[1] (التهاب مغز و مننژ) نيز ايجاد مي‌كند. گاهي از عوارض مننژيت، چسبندگي قاعده مغز و تنگي كانال نخاعي مي‌باشد كه موجب هيدرو سفالي و باعث اختلالات بينائي و شنوائي و در موارد شديد صرع و سفتي عضلات مي‌شود.

[1] -Meningoencephalitis

وبا

microbiology7 — Mon, 15 Sep 2008 10:18:27 GMT

وبا يك بيماري اسهالي حاد است كه با ويبريوكلره O1 (vibrio Cholerae O1 نوع كلاسيك يا Eltor ) ايجاد مي شود. در حال حاضر اين بيماري عمدتا ناشي از نوع التور است. حالات آن از عفونت هاي بدون علامت تا عفونت هاي شديد متغيير است. اكثر عفونت هاي خفيف بدون علامت اند. از مشخصات حالات معمولي عبارت اند از: شروع ناگهاني اسهال شديد كه مدفوع ، بدون نياز به زور زدن، خارج مي شود. به دنبال آن استفراغ، كم آب شدن سريع بدن، گرفتگي هاي عضلاني و كاهش ادرار (مگر در صورتي كه سريعا با آب و الكتروليت ها اين عوارض رفع شوند).

اپيدمي هاي وبا شايع اند و علاوه بر بزرگسالان كودكان را هم درگير مي كند. بررسي هاي اپيدميولوژيك نشان داده است كه وبا مسئول حدود 5 تا 10 درصد مبتلايان به اسهال حاد در شرايط غير اپيدميك است. تجربه كلي همه گيري نشان داده كه وبا ممكن است به هر كشوري وارد شود، ولي فقط در مناطقي مسئله ساز مي شود كه ساير عفونت هاي روده اي حاد بومي باشند يعني جايي كه بهداشت رعايت نشود.

مشخصات اپيدميولوژيك:

بيماري وبا هم همه گير و هم بومي است. همه گير و بومي بودن يك بيماري به عامل بيماري زا و نيز سيستم (محيط) بستگي دارد. عوامل مربوط به بيماري زا، توزيع آن را تحت تاثير قرار مي دهند، شامل توانايي آن براي ادامه حيات در يك محيط خاص، قدرت تهاجمي آن، ميانگين تعداد جانداران لازم جهت ايجاد عقونت و غيره است. مشخصات سيستم (محيط) كه توزيع عامل بيماري زا را تحت تاثير قرار مي دهد شامل تعداد افراد مستعد ابتلا به بيماري و موقعيت هايي است كه محيط براي انتقال عفونت فراهم مي آورد.

تجربه ي كلي نشان داده است كه پيدايش وبا در هيچ كشوري قابل پيش گيري نيست. ولي وبا فقط در مناطقي مسئله ساز مي شود كه بهداشت پائيني داشته باشند.

از خصوصيات اپيدمي هاي وبا ناگهاني بودن آن است به طوري كه اغلب يك مسئله حاد در سلامت عمومي پديد مي آورد. اين اپيدمي ها توان بالقوه زيادي براي گسترش سريع و ايجاد مرگ دارند. اپيدمي وبا در يك جامعه خود محدود شونده است و گرايش دارد پس از رسيدن به نقطه اوج خود، فروكش كند.

نيروي عفونت از طريع آب و نيروي عفونت از طريق تماس ها به خوبي معلوم شده است كه حذف آب آلوده بلافاصله طغيان بيماري را به پايان نمي رساند ولي موقعيتي ايجاد مي كند كه "دم اپيدمي" Epidemic tail ناميده مي شود و ناشي از ادامهي انتقال از طريق تماس هاست. در مناطقي كه وبا بومي است، پايداريش مانند تب تيفوئيد نيست. نوسان هاي فصلي و طغيان هاي همه گير در آمده است. اين نوع نسبت به همتاي كلاسيك خود، "گرايش بومي شدن" بيشتري نشان مي دهد، زيرا نسبت عفونت به بيماري (عفونت هاي غير آشكار و حالات خفيف) بالاتر است.

وبا حتي در مناطق بومي با فاصله ظاهر مي شود. سرنوشت ويبريو در فواصل اپيدمي ها چه مي شود؟

3 توضيح در اين زمينه ارائه شده است.

1- وجود ناقلان دراز مدت

2- وجود انتقال به ميزان كمتر اما مداوم كه حالات بدون علامت را در بر مي گيرد

3- بقاي عامل بيماري زا در محيط به شكل آزاد و شايد يك شكل تغيير يافته.

مسمومیت غذایی

microbiology7 — Sat, 02 Aug 2008 07:23:58 GMT

مسمومیت غذایی، التهاب حاد معده و روده ناشی از خوردن یا آشامیدن غذای آلوده به باکتری زنده و یا سموم آنها و یا مواد شیمیایی معدنی و سموم مشتق از گیاهان و حیوانات است. مسمومیت غذایی اکثر مواقع با :

الف) پیشینه خوردن یک غذای معمولی

ب) درگیر شدن تعداد زیادی از افراد در یک زمان

ج) همانند بودن علایم و نشانه ها مشخص می شود.

انواع مسمویت غذایی:

مسمومیت غذایی در توع است: غیر باکتریایی و باکتریایی.

1- غیر باکتریایی: با ترکیبات شیمیایی مثل آرسنیک، غذاهای گیاهی و دریایی خاص ایجاد می شه.

2- باکتریایی: با خوردن غذاهای آلوده به باکتری های زنده یا سموم آنها ایجاد می شه. مسمومیت غذایی باکتریایی انواع مختلفی داره که ایشالا به تدریج بررسی می کنیم.

مسمومیت غذایی سالمونلایی:

یک شکل بسیار شایع از مسمومیت غذایی است. پنج دلیل برای اشاعه آن در سالهای اخیر ارائه شده. مثل افزایش مکانهای عمومی تغذیه، افزایش تجارت بین المللی مواد غذایی، بروز بیشتر سالمونلوز در حیوانات اهلی و کاربرد گسترده پاک کننده های خانگی که با تصفیه فاضلات تداخل ایجاد می مند و توزیع گسترده غذاهای آماده.

بیماری زاها: اتواعی از سالمونلا، که با بیشترین شیوع ناگهانی انسانی مربوط اند، عبارتند از : تیفی موریوم (S. typhimurium) ، اینترایتیدس (S. enteritidis) و خیلی انواع دیگه.

منبع: در اصل سالمونلوز یک بیماری حیوانی است. انسان عفونت را از طریق آلودگی گوشت، شیر و فراورده های آن، سوسیس، تخم مرغ و فراورده های آن دریافت می کند. موش صحرایی و موش خانگی از منابع دیگر هستند. ناقلان انسانی موقت نیز می توانند در این مشکل دخیل باشند.

دروه کمون: معمولا 12 تا 24 ساعت است.

ساز و کار مسمومیت غذایی: باکتری های دخیل پس از بلعیده شدن در روده تکثیر می شن. و منجر به التهاب حاد معده و روده می شوند. شروع بیماری معمولا ناگهانی و همراه با لرز، تب، تهوع، استفراغ، و اسهال آبکی شدید است که 2 تا 3 روز طور می کشه. مرگ و میر حدود 1 درصد است. حالت ناقلی دوره ی نقاهت به مدت چند هفته ایجاد می گردد.

عفونت های بیمارستانی

microbiology7 — Sun, 13 Jul 2008 19:02:39 GMT

این عفونت ها در بیمارستان از بیماری به بیمار دیگر یا به وسیله پزشک، پرستار و سایر کارکنان بیمارستان منتقل می شوند و در کشورهای پیشرفته به میزان 7 تا 12 درصد رخ می دهند.

عفونت های بیمارستانی را از 3 جهت می توان بررسی کرد:

1- منبع عفونت 2- راه های انتشار و 3- دریافت کنندگان عفونت

1- منبع عفونت: که خوب شامل بیماران و کارکنان بیمارستان و محیط بیمارستان است. بیماران مبتلا به بیماری های عفونی گوناگون مثل عفونت های ویروسی (سرخک، سرخجه، آنفلانزا و هپاتیت ویروسی) یا عفونت های پوستی مثل زخم های دارای ترشح یا زخم های عفونی پوست و اگزما و ... و یا عفونت های تنفسی یا عفونت های مجرای ادراری. کارکنان بیمارستان هم که چون ارتباط نزدیکی با بیماران دارند ممکن است منشا مهم انتقال عفونت باشند. محیط بیمارستان هم که به علت وجود گرد و غبار و ملافه ها و اثاثیه و لگن و لباس ها و محل ظرفشویی و حتی هوای بیمارستان ممکن است حامل میکروب ها باشند. پس می توان به عنوان منبع عفونت ازش نام برد.

2- راه های انتشار و بیماری های بیمارستانی: راه های انتشار این عفونت های میکروبی از این منابعی که نام بردیم می تونه راه های متفاوتی باشه. یکی مثل تماس مستقیم: میکروب مستقیما از دست های پرستار و پزشک به بیمار منتقل بشه. و یا از طریق قطرات تنفسی که در حین سرفه و عطسه از بینی و گلو خارج می شه. و یا از طریق ذرات معلق در عوا و یا برخاستن گرد و خاک بیمارستان در هوا و ....

3- دریافت کنندگان عفونت: حالا این کسانی که در معرض دریافت این عفونت ها هستند چه کسانی هستند؟ همه بیماران ممکن است در بیمارستان آلوده بشن. ولی بعضی از آنها بیشتر از بقیه حساسند مخصوصا اونهایی که بیماری شدید دارند یا تحت درمان با کورتیکواستروئیدها قرار دارند و یا در بخش های مراقبت ویژه و یا بخش سالمندان و یا بخش کودکان هستند.

تدابیر پیشگیرانه:

حالا چه کنیم که دچار این عفونت ها نشیم؟

1- جداسازی بیماران عفونی: بیماران حساس به عفونت باید از بیمارانی که منبع عفونت هستند جدا بشن.

2- کارکنان بیمارستان: کسانی که از بیماری های پوستی و گلودرد و سرماخوردگی و عفونت گوش و اسهال معمولی و یا خونی رنج می برند و یا سایر موارد عفونی، باید دور از بیمارستان باشند.کارکنان بیمارستان باید بهداشت فردی را خوب رعایت کنند و لباس و پیش بند آنها مرتب عوض بشه.

3- شستن دستها: رایج ترین راه انتقال عفونت از راه دست هاست قبل از مواجهه با بیمار باید دست را شست که آب و صابون تنها کافی نیست باید از مواد ضد عقونی کننده مناسب هم استفاده کرد.

4- کنترل گرد و غبار: گرد وغبار بیمارستان حاوی تعداد زیادی باکتری و ویروس است که باید برای جارو و گرد گیری از جارو و دستمال مرطوب استفاده مرد.

5- ضد عفونی کردن وسایل جمع آوری نمونه های ازمایشگاهی

6- ملاکهای پذیرش بیماران: که در بیمارستان باید یک کمیته کنترل عفونت باشه که قوانین مربوط به پذیرش بیمران عفونی، تسهیلات جداسازی بیماران و روشهای ضدعفونی کردن و همه موضوعات عفونت های بیمارستانی را کنترل و به اونها نظارت داشته باشه.

کارگاه آموزشی نرم افزار ژن نگار

microbiology7 — Wed, 25 Jun 2008 21:30:34 GMT

کارگاه آموزشی نرم افزار ژن نگار اولین نرم افزار ایرانی آنالیز الگوهای حاصل از dna fingerprinting

مکان: دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران

برای اطلاعات بیشتر اینجا را کلیک کنید

مرد درختی

microbiology7 — Tue, 06 May 2008 20:03:18 GMT

ایندفعه خانواده ای از ویروس ها را براتون معرفی می کنم که به نام ویروسهای واکوئل زا معروفند و ایجاد زگیل در انسان می کنند.

خانواده: Papovaviridae و جنس Papilpmavirus

این جنس در انسان ایجاد بیماری زگیل می کنه. که زگیل همون طور که می دونید تومورهای خوش خیمی هستند که روی پوست صورت و انگشت دست و پا ایجاد می شه. ولی اگه این زگیل ها در زنها به گردن رحم برسه خطرناک میشه.

این زگیل ها در یک بدن که سیستم ایمنی طبیعی داره خطرناک به نظر نمی رسه چون سیستم ایمنی با اونها مبارزه می کنه و از بین می بردشون.

ولی در عکس ها مردی را می بینید که به نام مرد درختی معروف شده است. این مرد هنگامی که در سن نوجوانی بوده زانوش می بره. همون موقع این ویروس Human papilomavirus (HPV) وارد بدنش می شه و شروع به فعالیت می کنه ولی از اونجا که سیستم ایمنی بدن این مرد خیلی نادر بوده قادر به دفع و مبارزه با این ویروس نمی شه و کم کم تمام بدنش پر از زگیل می شه و پوستش حالت شاخی پیدا می کنه.

اسم این مرد Dede هست و 35 سالشه. اهل اندونزی هست و قبلا ماهی گیر بوده ولی به علت مشکلی که واسش پیش اومده دیگه نتونسته کار کنه.(این هم فیلمش)

دکتری که این مرد را دیده گفته می شه جلو پیشرفت کار را گرفت و کمی در وضعیت دِد بهبودی ایجاد کرد ولی هیچ گاه مثل روز اولش نمی شه

از هپاتیت Aو C چقدر می دانید؟

microbiology7 — Fri, 14 Mar 2008 17:04:24 GMT

در پست های قبلی در مورد هپاتیت B مطالبی را نوشتم که به پرسش هایی هم در مورد هپاتیت‌‌‌B و راه های انتقال هپاتیتB ‌‌پاسخ گفته شد . الان تصمیم دارم انواع دیگر هپاتیت را به شما معرفی کنم.

اول بهتره بدونیم کلا هپاتیت چیه؟

هپاتیت ویروسی: عفونت کبد با شش نوع ویروس مختلف " هپاتیت ویروسی" نامیده می شود. بیست سال قبل تنها دو ویروس هپاتیت A و B را به عنوان عوامل بروز هپاتیت ویروسی می شناختند. اما امروز علاوه بر آنها ویروسهای C,D,E و G نیز شناسایی شده اند. ویروسهای دیگر مانند سیتو مگال، ویروس تب زرد و سرخجه نیز می توانند منجر به بروز هپاتیت گردند.

هپاتیت A (HAV):

هپاتیت A یک بیماری حاد عفونی است که عامل ایجاد آن ویروس هپاتیت A است و قبلا "هپاتیت عفونی" یا اپیدمیک نامیده می شد. این بیماری با علائم غیر اختصاصی نظیر تب، لرز، سردرد، خستگی، ضعف عمومی و درد آغاز می شود بعد با بی اشتهایی، حالت تهوع و استفراغ، ادرار تیره و یرقان دنبال می شود. عفونت هپاتیت A در بسیاری از مواقع بدون علائم مرضی و نشانه های بالینی است ولی در صورت بروز علایم نیز، بیماری خوش خیم است. میزان مرگ و میر در حالت های منجر به یرقان کمتر از 0.1 درصد است که معمولا به دلیل مشکلات حاد کبدی است و عمدتا در افراد مسن تر رخ می دهد.

مواد آلوده کننده: عمده ترین ماده عقونی مدفوع است. خون، سرم و سایر مایعات بدن نیز آلوده کننده اند. از دو هفته قبل از یرقان تا بیش از یک هفته پس از آن، ویروس در مدفوع تراوش می شود و در ادرار نیز ممکن است وجود داشته باشد.

عفونت در کودکان بسیار شایع تر از بزرگسالان است. در صورت حساس بودن، انسان در هر سنی می تواند آلوده گردد. در بچه های کوچک عفونت بیشتر به صورت خفیف یا بدون عالامات و نشانه های بالینی است.

هپاتیت C :

ویروس هپاتیت C در سال 1989 تشخیص داده شد و عامل اکثر حالات هپاتیت ناشی از انتقال خون است. طبق برآورد سازمان جهانی بهداشت 3 درصد از جمعیت جهان به این ویروس آلوده اند و حدود 170 ملیون ناقل مزمن در دنیا وجود دارد که در معرض خطر ابتلا به سروز و سرطان کبد هستند.

عامل هپاتیت C یک RNA ویروس تک رشته ای است که عمدتا از طریق خون و فراورده های خونی آلوده منتقل می گردد. بیش از 50 درصد از افراد آلوده را معتادان تزریقی تشکیل می دهند.

تماس های خانگی نقش کم در انتقال عفونت دارند. کارکنان مراکز حفظ تندرستی بیشتر در معرض خطر بسبب عفونت هستند.

دوره کمون: 6 تا 7 هفته و عفونت اغلب بدون علامات مرضی و نشانه های بالینی است. بیش از 50 درصد افراد آلوده دچار عفونت مزمن می شوند و ممکن است به سروز یا سرطان کبد منجر گردد.

اینترفرون تنها داروی موثر علیه عفونت ویروسی هپاتیت C است ولی بسیار گران قیمت است و تزریق آن باید چندین بار در هفته به مدت چند ماه صورت گیرد و در بعضی از بیماران اثرات جانبی شدید ایجاد می کند. بعد از توقف درمان در 50 درصد از بیماران بازگشت بیماری دیده می شود و 25 درصد از آنها بهبودی دراز مدت می یابند.

قسمت اول: تکثیر باکتری ها

microbiology7 — Sat, 01 Mar 2008 21:09:18 GMT

هنگام تقسیم سلولی مزوزوم ها(نواحی فرورفته از دیواره سیتوپلاسمی به سمت سیتوپلاسم) نقش بسیار مهمی دارند و DNA سلولی در حالت استراحت و بدون تقسیم سلولی در نزدیکی این مزوزوم ها قرار می گیرد. با آغاز همانند سازی و تقسیم سلولی، DNA سلول باکتری به مزوزوم متصل می گردد. در مزوزوم تمام سیستم های لازم برای همانند سازی موجود است من جمله: اندونوکلئاز ها، پرایمر، DNA پلی مرازها و لیگازها و ... عاملی که باعث تقسیم سلولی می شود رشد غشا سیتوپلاسمی به سمت داخل سیتوپلاسم است. پس افزایش غشا سیتوپلاسمی که به صورت فرورفتگی های مزوزوم به درون سیتوپلاسم صورت می گیرد باعث روند اتصال DNA سلول باکتری به مزوزوم می شود.

بعد از اتصال به کمک انزیمی که در مزوزوم یافت می شود یک رشته از کروموزوم حلقوی دو رشته ای باکتری بریده می شود. رشته باز شده در خلاف جهت عقربه ساعت حرکت می کند تا خود را به مزوزوم دیگر در غشا متصل نماید بعد از اتصال از روی هر دو رشته، رشته های مکمل ساخته می شود. به طوری که در ÷ایان همانند سازی دو ملکول DNA خواهیم داشت که به دو مزوزوم متصل اند.

اگر قرار باشد بعد از همانند سازی DNA تقسیم سلولی باکتری هم صورت بگیرد به نوع دیگر مزوزوم به اسم Septal مزوزوم نیاز داریم طوری که این مزوزوم مرتب طویل می شود تا اینکه سلول باکتری را به طور کامل به دو نیم تقسیم کند. و پایان همانند سازی همراه با تقسیم سلولی است. در نتیجه دو سلول باکتری حاصل می شود که هر کدام دارای یک مولکول دو رشته ای حلقوی DNA است.

اما گاهی اوقات سلول باکتری تقسیم نمی شود و فقط DNA همانند سازی می کند در این صورت سلول باکتری داریم که می تواند در آن واحد از یک تا 4 کپی از کروموزم داشته باشد.